心输出量指什么？

心输出量指什么？ 什么疾病会时期下降？疾病状态下如何增加它？

心输出量和心指数每分钟由一侧心室射出的血量称为心输出量。它等于每搏输出量乘以心率。心率以75次/min计算，心输出量为4.5～6L，平均5L。心输出量可受性别、年龄及其他生理因素的影响，如剧烈运动时可高达25～35L。正常人安静时的心输出量与体表面积成正比，每平方米体表面积的心输出量称为心指数。中等身材的成年人，在安静和空腹时的心指数为3.0～3.5L/min·m2。它是分析比较不同个体心功能常用的评定指标。

影响心输出量的因素心输出量受每搏输出量多少和心率快慢的影响，而每搏输出量又受心室舒张末期充盈量、心肌收缩能力和动脉血压的影响。

（1）心室舒张末期充盈量：心室舒张末期充盈量（即心肌前负荷）是静脉回心血量和射血后留在心室内的剩余血量之和。在一定范围内，静脉回心血量增加，心室舒张末期充盈量增加，心肌前负荷增大，心室容积随着增大，心肌纤维初长（即收缩前的长度）增长，心肌收缩力增强，每搏输出量增多；相反，则每搏输出量减少。这种由于心肌纤维初长度的改变来调节心肌收缩力的调节方式，称为每搏输出量的异长自身调节。如果静脉血回心速度过快，量过多，可造成心肌前负荷过大，心肌初长过长，超过心肌最适初长度时，心肌收缩力反而减弱，导致每搏输出量减少。故临床静脉输液或输血时，其速度和量应掌握适当。

（2）心肌收缩能力：动物实验结果表明，将心肌保持在同一初长度的情况下，去甲肾上腺素能使心肌收缩能力增强，每搏输出量增多；而另一些因素，如乙酰胆碱，则使心肌收缩能力减弱，每搏输出量减少。显然，这种心肌收缩能力的改变与心肌初长无关，而是取决于心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而引起每搏输出量的改变，这种调节方式称为每搏输出量的等长自身调节。

人体的心肌收缩能力受神经和体液因素影响。如运动时，交感神经活动增强，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，使心肌收缩能力增强，每搏输出量增多；迷走神经活动增强时，则引起相反效应。

（3）动脉血压：动脉血压为心肌后负荷。在前两种因素不变的条件下，动脉血压升高，即心肌后负荷增大时，因心室收缩所遇阻力增大而导致半月瓣开放推迟，等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，使每搏输出量减少。但每搏输出量减少要造成心室内剩余血量增多，如果此时静脉回流量不变，将使心室舒张末期充盈量增加，心肌初长增加，又可通过异长自身调节来增强心肌收缩力，使每搏输出量恢复到正常水平。

如果动脉血压长期升高，心室肌则因长期处于收缩加强状态而逐渐肥厚，病情进一步发展可致泵血功能减退。临床治疗这类病人时，应考虑适当使用血管扩张药以降低动脉血压，减轻心肌后负荷，增加每搏输出量，对改善心功能是有益的。

（4）心率：心率在一定范围内变动时，心输出量随之增减。但如果心率太快（超过170～180次/min），因心舒期明显缩短，心室充盈量显著减少，将引起心输出量减少；心率过慢（低于40次/min），心输出量亦明显减少。

心力贮备心输出量随机体代谢需要而增加的能力称为心力贮备。健康人有相当大的心力贮备，强体力活动时最大心输出量可达25～30L，为安静时的5～6倍。某些心疾病患者，安静时心输出量与健康人几乎相等，但活动增强时心输出量却不能相应增加，因而不能满足代谢增强的需要，表明心力贮备已减弱。在有适量静脉血回心的情况下，但心输出量减少，不能维持代谢的需要，把这种状态称为心力衰竭（或心功能不全）。


一般成年人的体表面积约为1.6～1.7平方米。静息时每分心输出量为5～6升，故其心指数约为3.0～3.5升／分／平方米。

在不同生理条件下，单位体表面积的代谢率不同，故其心指数也不同 。新生婴儿的静息心指数较低 ，约为2.5升／分／平方米。在10岁左右时，静息心指数最高，可达4升／分／平方米以上，以后随年龄增长而逐渐下降。

调节心输出量的基本因素一是心脏本身的射血能力，外周循环因素为静脉回流量。

此外，心输出量还受体液和神经因素的调节。心交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，后者和心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合，可使心率加快、房室传导加快、心脏收缩力加强，从而使心输出量增加；心迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M胆碱能受体结合，可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱，以致心输出量减少。

体液因素主要是某些激素和若干血管活性物质通过血液循环影响心血管活动，从而导致心输出量变化。血管紧张素Ⅱ可使静脉收缩，静脉回流增多，从而增加心输出量。此外，甲状腺素（T4和T4）可使心率加快、心缩力增强，输出量增加。在缺血缺氧、酸中毒和心力衰竭等情况时，心肌收缩力减弱，作功能力降低，因此心输出量减少。另外，某些强心药物如洋地黄，可使衰竭心脏的收缩力增强，心输出量得以增加。